Zespół Cuschinga
Zespół Cuschinga jest zespołem objawów klinicznych, który jest związany z podwyższeniem się poziomu kortyzolu w surowicy krwi. Glikokortykosteroidy to hormony, które są produkowane przez korę nadnerczy pod wpływem innego, przysadkowego hormonu - ACTH.
Omawianą chorobą można podzielić na dwie kategorie: na endogenny (wyróżniamy tu podział na ATH zależny i na ACTH niezależny) i egzogenny.
Przyczyną wystąpienia pierwszego rodzaju zespołu Cuschinga jest gruczolak przysadki wydzielający ACTH (choroba Cushinga). W większości wypadków znaczenie ma tu wystąpienie nowotworów neuroendokrynnych, które są zlokalizowane w klatce piersiowej (rakowiaki, raki grasicy). Inne powody zespołu Cuschinga to gruczolaki kory nadnerczy i raki kory nadnerczy. Najczęściej zachorowanie zespołu Cuschinga o podłożu egzogennym następuje po długotrwałym przyjmowaniu glikokortykosterydów, które są używane jako leki przy innych schorzeniach np. przy astmie oskrzelowej.
Wśród objawów choroby można wymienić: przyrost masy ciała prowadzący do otyłości, rozstępy pojawiające się na ciele, zaburzenie miesiączkowania, wystąpienie trądziku, cukrzyca, wystąpienie zaburzenia wzrostu u dzieci, osteporoza, nierzadko pojawiają się także zaburzenia emocjonalne. Charakterystyczny dla zespołu Cuschinga jest zanik masy mięśniowej przez co chory ma kłopoty m.in. z chodzeniem. Następuje także pogorszenie wzroku i osłabienie potencji u mężczyzn, pojawia się także nadmierny apetyt, bóle głowy.
Zespół Cushinga można rozpoznać na podstawie zwiększonego 24 - godzinnego wydalania wolnego kortyzoiu z moczem, utraty prawidłowego dobowego rytmu stężenia kortyzoiu lub wykonując 48--godzinny test hamowania małą dawką deksametazonu.
Choroba Cushinga wymaga chirurgicznego usunięcia gruczołka drogą przezklinową, co w 75% przypadków prowadzi do wyleczenia biochemicznego. Napromienianie przysadki jest obecnie z rezerwowane dla przypadków, w których leczenie operacyjne zakończyło się niepowodzeniem.